Neonatal hipoglisemi, otizm spektrum bozukluğunun (OSB) da içinde olduğu çeşitli nörogelişimsel sorunlar için bir risk etmeni olarak bildirilmektedir. Bu yazıda doğum sonrasında hipoglisemi öyküsü olan ve erken çocukluk döneminde OSB tanısı alan 2 erkek hastanın kliniğinden bahsedilecek ve olası patogenetik süreçler tartışılacaktır. Glutamat, beyinde bulunan en önemli eksitatuvar nörotransmitterdir ve eksitotoksisite, perinatal beyin zedelenmelerinde önemli bir aracı mekanizma olarak anılmaktadır. Hipoksi, iskemi, inme, hipoglisemi, kern ikterus ve travma gibi çeşitli perinatal etkenler beyinde sinaptik fonksiyonun zedelenmesine ve hücre dışında aşırı glutamat birikimine dolayısı ile bu hücrelerin aşırı uyarımına neden olabilir. Glutamat reseptörleri/iyon kanal komplekslerinin bu aşırı uyarımının ortamda kalsiyum artışına ve apopitoz veya nekroz ile sonuçlanabilecek patogenetik mekanizmalara yol açabileceği söylenmektedir. Hipoglisemiye ikincil olarak tetiklenmiş olabilecek apopitotik bazı süreçler postnatal dönemdeki nöronal apopitotik mekanizmalarda normalden sapmaya ve OSB belirtilerinde önemli bazı nöronal döngülerde kritik öneme sahip nöron gruplarında apopitoza neden olabilir. Bu teori OSB’na ilişkin nöronal görüşler ile de örtüşmektedir.

Anahtar Kelimeler: Otizm, hipoglisemi, eksitotoksisite, glutamat